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Aus der Stadt MHH findet neue Waffe gegen Aids
Hannover Aus der Stadt MHH findet neue Waffe gegen Aids
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23:23 22.12.2010
Von Nicola Zellmer
Erfolgreich geforscht: Der MHH- Immunologe Prof. Reinhold E. Schmidt. Quelle: MHH
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Im Kampf gegen die Immunschwächekrankheit Aids sind Forscher der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und der Universität Ulm einen Schritt weitergekommen: Die MHH-Wissenschaftler Prof. Reinhold E. Schmidt und Prof. Georg Forssmann sowie die Ulmer Mediziner Prof. Frank Kirchhoff und Prof. Jan Münch haben ein neuartiges Therapiekonzept entwickelt, das auf dem Eiweißstoff VIR-576 basiert. „Dieses Peptid verhindert die Bindung des HIV-Virus an die Wirtszelle“, erklärt der Immunologe Schmidt. Das ist ein Prinzip, von dem man bisher bezweifelte, das es wirkt.“ VIR-576 ist ein Abkömmling eines normalerweise im Blut vorkommenden Eiweißes.

In einer Studie mit 18 HIV-positiven Patienten haben die Forscher den sogenannten Virusinhibitor auf seine Verträglichkeit und Wirksamkeit getestet. „In der höchsten Dosierung wirkt er ebenso effektiv wie das moderne T20-Medikament, das bereits auf dem Markt ist“, sagt Schmidt. Ihre Ergebnisse haben die Wissenschaftler in der Fachzeitschrift „Science Translational Medicine“ veröffentlicht, einem Abkömmling des renommierten „Science“-Magazins.

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Gegenüber den bisherigen Medikamenten gegen das HI-Virus hat der Virusinhibitor gleich mehrere Vorteile: Weil er verhindert, das das Virus in die Wirtszelle eindringt, sind weniger Nebenwirkungen zu erwarten. „Bei den Standardmedikamenten sehen wir häufig eine gestörte Blutbildung, Nieren- und Leberschäden sowie eine unnatürliche Fettkonzentration an Bauch und Nacken, die Lypodystrophie“, sagt Schmidt. Der neue Wirkstoff greift zudem an einem entwicklungsgeschichtlich sehr alten Teil des Andockmechanismus an – dieser verändert sich weniger rasant als die neueren Anteile, sodass weniger Resistenzen zu erwarten sind.

Die Wissenschaftler gehen überdies davon aus, dass der Virusinhibitor auch andere Viren mit einem gleichartigen Andockmechanismus bekämpfen kann, beispielsweise Hepatitis-C-Viren oder Cytomegalieviren. „Zur Cytomegalie laufen bereits Versuche in der MHH“, erklärt Forssmann. „Weitere Viren werden bereits von den Kollegen in Ulm auf ihre Empfindlichkeit gegen VIR-576 hin überprüft“, fügt Schmidt hinzu.

Bis das neue Mittel den Aids-Patienten zur Verfügung steht, wird es der Einschätzung des MHH-Immunologen nach aber noch einige Jahre dauern. Denn das für die Studie entwickelte Peptid kann nur stationär als Dauerinfusion verabreicht werden. Für die Behandlung der Patienten zu Hause ist das jedoch nicht praktikabel. Eine Tablette wäre deutlich praktischer. „Es ist unser Ziel, ein Medikament zu entwickeln, das genau den Andockmechanismus blockiert, an dem jetzt das Peptid angreift“, sagt Schmidt.

Als nächsten Schritt suchen die Wissenschaftler daher nach einem Molekül, das die gewünschten Voraussetzungen erfüllt. Wenn dieses in Tablettenform vorliegt, müssen neue Studien zur Verträglichkeit, Wirksamkeit und klinischen Anwendung erfolgen.

Bislang hat die Entwicklung von VIR-576 laut Forssmann rund 15 Millionen Euro gekostet.

Stichwort: Virusinhibitor

Um den menschlichen Körper infizieren zu können, muss das HI-Virus in die Zellen eindringen. Dort vermehrt es sich mithilfe der Wirts-DNA und bildet viele weitere Kopien. Diese Tochterviren gelangen zurück ins Blut und befallen von dort aus weitere Zellen. Die meisten Aids-Medikamente setzen bei der Vermehrung der Viren an. Sie verhindern beispielsweise, dass sich die Erbsubstanz des Eindringlings mit der DNA der Wirtszelle verbindet oder dass die HIV-Erbsubstanz umgeschrieben und kopiert wird. Weil die Viren in diesem Fall aber bereits in den Körperzellen sind, muss auch das Medikament in die Zellen – dagegen wehrt sich der Körper, und es kommt zu Nebenwirkungen der Therapie.

Einige wenige Aids-Medikamente verhindern bereits das Verschmelzen des Virus mit der Wirtszelle, indem sie dessen Andockstellen blockieren. Sie setzen jedoch an den Hüllproteinen (gp 120) an, die bei HIV sehr variabel sind. Die neue Substanz VIR-576 dagegen blockiert direkt das daruntersitzende Glykoprotein gp 41, von den Forschern „sticky finger“ (klebriger Finger) genannt. Diese Struktur verändert sich kaum und ist auch bei weiteren Viren vorhanden. VIR-576 ist ein Peptid, also ein Eiweißmolekül mit weniger als 100 Aminosäuren.